Dell’equazione Tumore = Fungo

 

Se si comprende e/o si condivide e/o, quantomeno, si considera la teoretica equazione proposta dal dottor Tullio Simoncini, “tumore = aggressione fungina” (vedi pure “del cancro e della candida“), e questa paginetta riprende e traduce liberamente alcune paginette del testo di Simoncini “Cancer is a fungus”,  bisogna iniziare finalmente ed urgentemente a domandarsi dove cavolo stanno andando i tromboni dell’oncologia convenzionale di monopolio, quelli che vanno in televisione a dire scemenze e che praticano i loro costosissimi avvelenamenti senza aver nemmeno una base teorica, visto che non hanno la minima idea di cosa provochi il cancro e stanno andando avanti al buio da oramai un secolo, a onta dei loro risultati milionari, sia in termini di milioni di vittime (9-10 milioni di malati crepano ogni anno tra le loro mani) e sia di milioni di dollari ed “euri”, rastrellati con le annuali raccolte di denaro pubblico, sudato inutilmente dai lavoratori contribuenti, cornuti e contenti, di tutto il mondo dominato dalle banche centrali. La chiave di lettura basata sulla teoria dell’aggressione fungina impone una seconda domanda, anche questa molto drammatica e molto urgente, dove cavolo vanno i tromboni in camice che studiano i fatti delle micosi e le pratiche anti-micosi solo al livello superficiale, nelle terapie contemporanee?

DEL POTENZIALE PATOGENO DELLA CANDIDA
Nel suolo, nell’aria, nell’acqua e nella vegetazione, cioè in ambiente privo di anticorpi, la Candida è libera di maturare in forma vegetale. Negli epiteli, che credo significhi sulla pelle o nella pelle, assume una forma mista che si riduce alle spore, quantomeno nella prima fase, quando inizia a penetrare a livelli più profondi.  La Candida ha un illimitato potenziale di patogenicità che è sistematicamente sottovalutato, forse per il modo in cui è comunemente descritta e compresa, nonostante ci siano già molti studi che testimoniano in chiaro circa il suo potere cancerogeno. Il fenomeno della Candida è stato studiato solo all’interno di un contesto patogeno, cioè solo in relazione ai tessuti che coprono un organismo malato. In realtà, la Candida possiede una valenza aggressiva che è diversificata in funzione del tessuto al quale è interessata. È solo nell’ambiente connettivo – e non nei tessuti differenziati – che Candida trova le condizioni per un’espansione illimitata. Infatti, la funzione principale del tessuto connettivo è quella di trasportare e fornire le cellule dell’intero organismo con sostanze nutrienti. In questo contesto, infatti, può essere considerato come un ambiente esterno sui generis accanto alle cellule più differenziate, come quelle dei nervi e dei muscoli; è qui che si svolge la competizione per la nutrizione. Da un lato, gli elementi cellulari dell’organismo cercano di sconfiggere tutte le forme di invasione mentre dall’altro le cellule fungine cercano di assorbire quantità sempre crescenti di sostanze nutritive, in quanto devono obbedire ai bisogni biologici della specie, e cioè di curare la formazione di colonie sempre più grandi e diffuse. Questo è un aggregato attacco di produzione biologica (a danno d’altri) di dimensioni insolite, un esempio per tutti (sulle dimensioni) sono le colonie fungine negli Stati Uniti d’America, che coprono 44 ettari di terreno.

DELL’EVOLUZIONE DI UNA CANDIDOSI
È quindi possibile ipotizzare l’evoluzione di una candidosi dalla combinazione dei vari fattori riguardanti l’ospite e l’aggressore.

FASE 1
Epitelio intatto, assenza di fattori debilitanti. La candida può esistere solo come saprofita.

(Sapròfito agg. e s. m. [comp. di sapro- e -fito]. – In biologia, di organismo animale o vegetale, privo di clorofilla, che si nutre a spese di sostanze organiche in decomposizione; sono tali molti batterî e funghi, TRECCANI).

FASE 2
Epitelio non intatto (a causa di erosioni o abrasioni), assenza di fattori debilitanti, condizioni transitorie insolite (come acidosi, dismetabolismo o dismicrobismo). La Candida si espande in superficie (micosi esogena ed endogena classica)

—–

(Nell’enciclopedia TRECCANI: dismetabolismo = Alterazione del metabolismo. Tipiche malattie dismetaboliche sono rappresentate da diabete, gotta, oligofrenia fenilpiruvica. Cercando invece dismicrobismo, mi pare di trovare in evidenza solo quello intestinale, sostanzialmente un’alterazione della flora batterica intestinale, e quello vaginale. Si sono dimenticati la cosiddetta “caciotta sul pisello”, che somiglierebbe parecchio alla ricotta che si cava dalle fighe infette da candidosi galoppante. In ogni caso, la classe medica di uomini e donne tende ad enfatizzare soprattutto, o solamente, la candidosi delle vagine e non quelle dei pisellini. Per esempio si dice qui, sulla “vaginosi batterica”, che

“la VB, vaginosi batterica“, ora non so se vaginosi batterica, vaginite o dismicrobismo vaginale siano la stessa cosa ma, concettualmente, se pure non lo sono, si somigliano moltissimo “è tra le più comuni cause di secrezione vaginale nella donna in età fertile.”

Sul fatto dell’età fertile ci sarebbe da discutere, la figa s’infiamma e s’infervora pure dopo, però, siccome le occasioni di scopare e di prendere altri germi si riducono, per il solo fatto che invecchiado si rimedia di meno, forse i casi di vagine infiammate e/o infettate, si riduce coerentemente con la tragedia dell’invecchiamento. Ciò però dimostrerebbe che, se pure il sintomo viene denunciato dalle donne, magari perché gli uomini sono più lerci, o più ignoranti, o più timidi, e non lo dicono al dottore, che la Candida (o la ‘Caciotta sul pisello’) è trasmissibile, contagiosa, a differenza di come dicono, o lasciano apparire implicitamente, i ruffiani in camice bianco. Se non fosse così, perché motivo attaccherebbe solo, o di più, le donne fertili, e cioè quelle che scopano di più? Continuano gli esperti affermando che:

È caratterizzata da una abbondante crescita di organismi prevalentemente anaerobi (Gardnerella vaginalis, Micoplasma hominis, Mobiluncus spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp) che tendono a rimpiazzare i lattobacilli normalmente presenti nella flora vaginale. Si ha inoltre una variazione dell’ambiente vaginale con un aumento del PH, che passa da 4,5 a più di 7. La trasmissione non è sessuale, anche se l’attività sessuale rappresenta un fattore di rischio. Altri fattori di rischio: razza (le donne nere sono le più colpite), dispositivi contraccetivi intrauterini (vd: spirale), fumo”.

Ecco che si sono sbilanciati fino a dire che “la trasmissione non è sessuale anche se l’attività sessuale rappresenta un fattore di rischio“. Come dire che la trasmissione di un’ulcera allo stomaco non è sessuale anche se il sesso orale rappresenta un fattore di rischio. È contraddittorio, no? Fare un pompino con ingoio totale preannunciato ad una persona infetta dal batterio responsabile dell’ulcera gastrica, teoricamente, potrebbe essere considerato rischioso da chi porta il camice per rincorrere lo stipendio senza cercare di sembrare uno scienziato o di voler, sinceramente, trovare soluzioni per guarire le persone umane. Il paziente infetto potrebbe essersi vomitato addosso, aver cercato di pulirsi, e poi, con le mani non lavate, deve essersi toccato il glande, ancora mezzo moscio, prima di cercare di infilarglielo tra le labbra, per farglielo gonfiare in bocca. La contaminazione non si avrebbe per via sessuale ma sarebbe indotta dalle mani con le quali ha precedentemente pulito il suo vomito. Poco realistico, soprattutto perché, uno che si è vomitato da poco addosso fatica a trovare una volontaria che non gli chieda di andare a farsi una doccia, e poi potrebbe sentirsi indisposto lui stesso. Come si fa a dire che “la trasmissione non è sessuale ma il sesso è un elemento di rischio”? La trasmissione o è sessuale o non lo è, come non lo è per l’AIDS ma lo è per la sifilide. Il rischio teorico lo si corre anche solo guardando una persona, respirando il suo fiato o facendosi girare la lingua in bocca, cosa che piace tanto alle donne, anche senza o prima dell’atto sessuale. Infine, se “l’attività sessuale rappresenta un fattore di rischio”, perché lo rappresenterebbe? Intendono l’attività sessuale fra donne, i giochetti delle lesbiche che si leccano la figa vicendevolmente, scambiandosi così la candida l’una con l’altra? No. Parlano in generale. Allora, se il fattore di rischio c’è , c’è anche nei rapporti di sesso con gli uomini, ed è chiaro che la candida, o la ‘Caciotta sul Pisello’, sia che si veda sia che non si veda, o che si faccia finta di non vederla per vergogna e per indolenza, è presente anche negli organi donati dai maschi alle femmine, durante l’atto fisico dell’amore. Seguitando, scrivono:

Caratteristiche cliniche: Il dismicrobismo vaginale” (quindi ora si associa la vaginosi batterica con il dismicrobismo vaginale) “è una condizione molto frequente nella donna in età fertile, che tuttavia si accompagna a disturbi in meno della metà dei casi. Sintomi: secrezioni vaginali tipicamente maleodoranti – raramente prurito, irritazione o dolore – asintomaticità (50%). Segni: fini secrezioni bianche omogenee, adese alle pareti della vagina ed al vestibolo. La donna si lamenta soprattutto per l’abbondanza delle perdite” (ma l’abbondanza delle perdite si ha anche con la clamidia, la gonorrea, il micoplasma, e anche per tanti altri motivi sconosciuti agli uomini col camice bianco). “Gli agenti responsabili di VB sono anche implicati come agenti causali della malattia infiammatoria pelvica. Donne con VB hanno un rischio maggiore di complicanze infettive a seguito di manovre strumentali (isteroscopia, etc.). Diagnosi: si basa sulla presenza di almeno tre delle seguenti caratteristiche:
1) fini secrezioni omogenee e biancastre,
2) presenza di “clue cells” all’esame microscopico di campioni di essudato vaginale,
3) PH vaginale > 4,5;
4) fish test positivo (odore di pesce della secrezione in seguito all’aggiunta di alcali, a base di KOH al 10%),
5) depauperamento della normale flora vaginale lattobacillare (colorazione Gram su striscio del secreto vaginale). Non è necessario l’isolamento batterico, anche se alcune specie batterica, quali la Gardnerella, il Mobiluncus, etc. sono molto spesso isolati da campioni vaginali di donne con vaginosi batterica.

Vedi bene che a un certo punto mischiano tutto assieme e complicano il quadro fino al punto che uscirne diventa impossibile; la vaginite a-specifica, la figa che puzza di pesce malandato, è una cosa diversa dalla Candida, per chi ha esperienze di letto con donne anche di diverse età. Ci sono donne che portano in giro la vaginite galoppante, e quindi il forte odore di baccalà si annusa anche solo passando con il naso e le labbra vicino all’ombelico, senza avere nessuna secrezione biancastra omogenea, altre invece hanno due etti di ricotta bianchissima e spessissima, e però non hanno nessun odore di pesce. Devono essere problemi diversi, causati da situazioni diverse, delle quali i ruffiani in camice bianco, sottoscrittori di ricette, stregoni che sempre poco hanno contatto con il corpo umano e le sue patologie, del quale sanno poco o niente. L’unica cosa concreta che si apprende da certe complicazioni dialettiche è che la vaginosi batterica e il dismicrobismo vaginale sono considerate la stessa cosa e che, nel nostro caso, per dismicrobismo s’intende una sorta di alterazione, destabilizzazione, delle colonie batteriche, delle flore batteriche, presenti, ospiti fissi, che normalmente proliferano, si pensa, senza far danno nell’organismo).

—–

FASE 3
Epitelio non intatto, presenza di fattori debilitanti (tossici, radiosi, traumatici, neuro-psichici ed altri). La Candida penetra in profondità nei livelli sub-epiteliali dai quali, in seguito, viene trasportata nell’intero organismo, attraverso il sangue e il sistema linfatico (micosi intime).

La prima e la seconda fase sono le più studiate e conosciute, mentre la FASE 3, sebbene descritta in questa diversità morfologica, è spesso considerata una forma saprofita silente o un tipo di patologia opportunistica con le stesse caratteristiche delle infezioni epiteliali. Quest’assunzione non è logicamente accettabile. Sostenere infatti che la Candida potrebbe avere lo stesso comportamento biologico che può essere osservato sull’epitelio, quando riesce tranquillamente a penetrare livelli biologici ben più profondi, è molto rischioso, per dirlo eufemisticamente, e simili assunzioni dovrebbero cercare di ancorarsi ad alcuni concetti che sono assolutamente incerti. Non solo dovremmo ammettere a priori che l’ambiente connettivo non è adatto allo sviluppo volumetrico della Candida dal punto di vista del nutrimento, ma anche che le difese dell’ospite consentono una struttura organica micotica che è molto aggressiva solo attraverso una lineare e instabile invasione dei livelli profondi del tessuto.

DEL FUNGO INVASIVO-AGGRESSIVO
La capacità della Candida di attaccare tutti gli organi interni
è ampiamente documentata dalla micologia clinica. Dovremmo chiederci perché la Candida dovrebbe limitarsi e non fagocitare un tessuto o un organo fino in fondo. Ipotizzare una presunta tendenza da parte di un agente patogeno come il fungo (che è enfaticamente il microrganismo più invasivo e aggressivo che esiste in natura) ad uno stato di riposo o di compromesso con l’ospite è un’ipotesi che ha il sapore della piena irresponsabilità scientifica. Inoltre, la vecchia dottrina dei commensali, secondo cui i germi tenderanno ad evolvere, nel loro stesso interesse, in una direzione di coesistenza pacifica con l’organismo ospitante, oggi non è più accettata da nessun studioso.

Ciò che deve essere chiaramente e ripetutamente evidenziato è il grado e la qualità dell’aggressione della Candida. Mentre è sull’epitelio o è nelle prime fasi di avanzamento nel tessuto connettivo sotto gli epiteli, la sua crescita è solo nel contesto della competizione spaziale – cioè, conquista il suo spazio nutrendosi con le sostanze nel tessuto connettivo. Col passare del tempo, la Candida riesce a nutrirsi delle componenti strutturali dei tessuti colonizzati, fino al punto di attaccare e, passo dopo passo, a ‘divorare’ completamente l’organo o gli organi che sono stati invasi.

Per chiarire ulteriormente il concetto, possiamo dire che Candida agisce come se il suo aggregato miceliale

(micèlio, dal TRECCANI, micèlio s. m. [lat. scient. mycelium, der. del gr. μύκης «fungo»]. – In botanica, il corpo del fungo, cioè il suo apparato vegetativo, formato da un insieme di filamenti (ife) uni- o pluricellulari, sprovvisti di cloroplasti. Micelî sterili, gruppo di funghi imperfetti (lat. scient. Mycelia sterilia), costituiti dal solo micelio, quindi senza corpi riproduttori)

assumesse le caratteristiche di un animaletto minuscolo e sui generis, capace di fagocitare parti dell’organismo anche se è privo di qualsiasi sistema di masticazione. Sulla base delle considerazioni viste di sopra, è quindi urgentemente necessario acquisire consapevolezza della pericolosità di un tale agente patogeno che, se abbiamo bisogno di ripeterlo, è in grado di assumere le configurazioni biologiche più variegate, sia strutturali che biochimiche, come una funzione dell’organismo di cui si nutre, con grande facilità. Il gradiente di espansione del fungo è infatti maggiore quando l’oggetto tessutale dell’invasione micotica è meno eutrofico (ben nutrito, in uno stato di benessere) e quindi meno reattivo. Ne consegue che ogni elemento nel corpo umano, sia esterno che interno, che determina un decremento nello stato di benessere di un organismo, organo o tessuto, possiede un potenziale oncogeno, non tanto a causa di una possibile capacità intrinseca (di quell’elemento e/o di quel fattore debilitante) di causare danno in sé, tanto quanto a causa di una proprietà generica (l’indebolimento, la denutrizione, l’intossicazione da farmaci in generale, da chemioterapia, dall’abuso di alcol o di altri veleni protoplasmatici, il trauma psicologico, una tragedia inaspettata in famiglia eccetera) che favorisce il radicamento del tumore fungino.

Quindi, il radicamento causale del cancro, così spesso invocato nell’oncologia contemporanea, e che indica fattori tossici, generici, immunologici, psicologici, geografici, morali, sociali e di altro tipo, trova una collocazione appropriata solo in un contesto di infezione micotica, dove l’aritmetica e la somma temporale di elementi nocivi funziona come CO-FATTORE per l’aggressione esterna.

DEL COSIDDETTO FUNGO OPPORTUNISTICO
La candida è definita come un “fungo saprofita occasionale e opportunistico“. Questa etichetta ufficiale, che è allo stesso tempo accattivante e rassicurante, in realtà non dice e non spiega nulla, poiché nasconde piuttosto in modo subdolo la pericolosità della malattia. (La cialtroneria e la sciatteria delle definizioni sbrigative, fantasiose e superficiali è un elemento strutturale di ogni frode della comunicazione moderna e contemporanea, ma è anche parte integrante degli inganni millenari degli uomini con le gonne e dei loro compari parassiti della finta scienza medica dei secoli andati, le cui superstizioni sono responsabili delle decimazioni delle popolazioni dell’Europa preindustriale. Il delirio delle greggi che credono alle panzane televisive si nutre essenzialmente di fabbricazioni costituite da parametri e protocolli di cialtroneria pura. La stupidità pura e la cialtroneria pura non sono elementi di poco pericolo in oncologia, visto che mietono 9-10 milioni di vittime all’anno).

Gli aggettivi “occasionale” e “opportunistico” mettono fuori strada la vigilanza della coscienza scientifica dell’individuo, che viene letteralmente truffato dal tono soporifero della frase, come si usa nella pubblicità televisiva, e dalla naturale tendenza ad accettare ciò che i tromboni in camice, i finti esperti, hanno sempre detto e condiviso. “Occasionale“, la Candida non lo è affatto, diciamo piuttosto che è una tragedia assai frequente e, anche chi è costretto alla condanna del preservativo, prima o poi la incontra proprio , dove sta il peccato, per fare solo un esempio, ma l’altro aggettivo, “opportunistico” non deve indurre ad immaginare che sia poco pericolosa. Al contrario, deve piuttosto suggerire un elevato grado di pericolosità dovuto proprio alla sua grande capacità di adattamento e al suo polimorfismo. Su tutto ciò hanno ampiamente trattato, per esempio, B. L. Wickes, T. Suzuk| e T. J. Lott.

Uno studio di F.C. Odds dimostra come infinite varianti di Candida possono essere formate da ceppi identici o simili, anche in funzione di diverse aree geografiche. Ciò testimonia come gli aggregati di Candida possano adattarsi a qualsiasi tipo di variabile e non solo a quelle biologiche. Bisogna pensare che il cosiddetto opportunismo della Candida nasconde in realtà una tale aggressività da renderlo capace di attaccare e colonizzare anche i materiali sintetici che vengono usati come protesi sostitutive per organi interni, come riportato da Ell e Schaz.

Se l’opportunismo della Candida s’intende descrittivo della sua abilità di passare, metabolicamente e strutturalmente, da uno stato innocuo ad uno patogeno, chi può contestare la plausibilità di una transizione ulteriore, date certe condizioni, da uno stato patogeno ad uno invasivo, cioè tumorale, per il tramite di successive fasi differenziate di stadi opportunistici?

DELLA CANDIDA PRESENTE NEL CANCRO
La candida è sempre presente nei tumori. C’è un gran numero di lavori pubblicati a documentare la costante presenza dei suoi miceti nei tessuti cancerosi dei pazienti ammalati di cancro, soprattutto in quelli di “pazienti terminali”. Negli anni recenti si sono levate diverse voci, per lagnarsi della presenza di questo terribile fungo, fino a definirlo

‘il più importante e più urgente problema che l’oncologia deve risolvere’.

La coesistenza di Cancro e Candida è rilevata con numeri leggermente differenti da diversi autori:

R.L. Hopfer:       79%
U. Kaben:          80%
W. T. Hughes:    91%
T.E.Kiehn:          97%.

I numeri sopra citati ci consentono di confermare che la Candida è sempre presente nei tessuti dei pazienti ammalati di cancro. Non solo, le specie di Candida rappresentano oggi, secondo alcuni studiosi, la prima causa dello stato patologico e della mortalità in pazienti affetti da neoplasie del sistema emolinfopoietico.

O. Uzun ha anche analizzato tutti i dati, dal 1974 al 1999, riguardanti la presenza di candidosi nei pazienti e i fattori prognostici, inclusi gli elementi prevedibili di mortalità, ed è giunto alla conclusione che il tasso globale di mortalità nei pazienti con cancro varia tra il 33% e il 75% e che questo è indipendente dal tipo di Candida infettante.

Il fenomeno è solitamente interpretato come una conseguenza dell’indebolimento e dell’esaurimento dell’organismo, a causa delle lesioni neoplastiche, e invece dobbiamo credere che l’aggressività della Candida avvenga in senso carcinogeno dopo le fasi patogene superficiali, cioè la classica candidosi epiteliale, che si ha in più fasi:

a) radicazione nel tessuto connettivo profondo (nei vari organi);
b) espansione, con l’evocazione di una reazione organica (di difesa) che tenta di incistare le colonie fungine; il risultato è la formazione di neoplasie;
c) crescita sia nel tessuto circostante che a distanza (metastasi);
d) esaurimento progressivo dell’organismo con la sua conseguente invasione generalizzata. Questa è la fase più comunemente osservata e considerata “opportunistica”;
e) exitus, il paziente crepa.

In sintesi, la Candida non è conseguenza dell’infezione ma ne è la causa. Parecchi lavori supportano ciò che è stato affermato qui riguardo a un legame casuale tra Candida e cancro (vedi i riferimenti nel libro di Simoncini, “Cancer is a fungus“, alle pagine 114 e 115). Le considerazioni e le opere citate di sopra testimoniano che la Candida possiede una grande abilità carcinogena e conferma che oggi non è più accettabile concepire unicamente un ruolo patogeno per la Candida che sia consequenziale ad uno stato di esaurimento post-tumorale. Non è logico quindi insiste nel vedere la Candida come un microrganismo in una zona intermedia tra patogenicità e innocuità. Piuttosto, dovrebbe essere esaminata come l’unico, terribile, generatore causale delle neoplasie.

 

 

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Pubblicato da economia, finanza e fisco

Come si gestisce l'impresa che sopravviva nel nostro sistema economico-giuridico? Cos'è il sistema economico e come funziona? Come funziona l'impianto giuridico-economico in Italia, in Europa e nel resto del mondo? Cosa studiano e a cosa servono gli economisti? Cosa studiano e a che servono gli insegnanti di economia politica? Come si controllano il sistema economico, i processi di produzione e consumo, di tutte le categorie di aziende? Come continuare ad ignorare il problema monetario, e il problema dell'alienazione del monopolio della sovranità monetaria, nonostante il tema sia stato oramai ampiamente descritto, spiegato, e le spiegazioni distribuite?

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